Как происходит лечение диффузного зоба щитовидной железы?

28.06.2017

Заболевания иммунной и эндокринной системы | Щитовидная железа

Организм человека (и его эндокринная система) — сложнейшая структура, выстроенная по иерархическому принципу. «Младшие» отделы беспрекословно подчиняются «старшим». Но иногда такая продуманная и проверенная временем система управления дает сбой. В его основе может лежать потеря способности «подчиненных» «слышать» указания «сверху». Или — неадекватность этих указаний в силу заболеваний управляющих органов. Или — «ложные сигналы», замаскированные под руководящие инструкции.

Более подвержены недугу:

• взрослые (максимум проявлений приходится на третий-четвертый десяток);
• женщины;
• жители мегаполисов;
• люди, чьим родственникам поставлен тот же диагноз.

Данный недуг относят к разряду аутоиммунных. Т.е., повреждение ткани щитовидной железы (и, как следствие, нарушение ее функций) вызывают не внешние агрессоры — вирусы, бактерии, грибки и пр., а собственные клетки иммунной системы. Почему это происходит, до конца не ясно. Зато ясны его некоторые механизмы и масштабные последствия для всего организма.

Один из механизмов как раз и причастен к упомянутым выше ««ложным сигналам», замаскированные под руководящие инструкции». Как?

Гормоны, продуцируемые щитовидной железой — ключевые игроки на арене обменных процессов в организме. Их дисбаланс (как в сторону недостатка, так и избытка) сбивает системные настройки и нарушает работу организма на всех уровнях. Клетки щитовидной железы производят гормоны не когда им заблагорассудится, а под действием сигналов вышестоящих инстанций, главной из которых служит гипофиз. Именно его специальная сигнальные молекула — тиреотропный гормон, побуждает щитовидную железу к выбросу в кровоток тиреоидных гормонов.

Вследствие аутоиммунных нарушений в отлаженную схему управления вклинивается ошибка. Вместо гормона гипофиза с чувствительными к нему рецепторами на рабочих клетках щитовидной железы связываются продукты иммунной системы — т.н. антитела (их называют тиреостимулирующие иммуноглобулины). Но клетки не распознают подмены. Для них стимуляция рецептора — приказ к действию — производству гормонов. Беда в том, что у организма необходимости в этой усиленной продукции не было, и гипофиз подобного приказа не давал. Более того, сам гипофиз продолжает отдавать приказы, не реагируя на запреты со стороны своего непосредственного «шефа» — гипоталамуса. Т.е., налицо еще и сбои в коммуникации центрального руководящего состава.

В результате получается переизбыток стимуляторов обмена (и, вдобавок, повышенная чувствительность к тиреоидным гормонам органов-мишеней). И не только. Аутоиммунные механизмы также причастны к повреждению клеток щитовидной железы, разрастанию ее ткани и даже к увеличению числа располагающихся в ней кровеносных сосудов. Отсюда и составляющая в названии болезни — «зоб».

Диффузный зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — заболевание, характеризующееся избыточной выработкой гормонов тканью щитовидной железы вследствие усиленной стимуляции ее функции вырабатывающимися в иммунной системе антителами. Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин. У мужчин заболевание встречается почти в 8 раз реже. Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у людей среднего возраста (в промежутке между 30 и 50 годами). Значительно реже встречается диффузный токсический зоб у детей и молодежи, пожилых пациентов.

Зоб

Зоб — это стойкое увеличение щитовидной железы невоспалительного и незлокачественного характера. Распространение термина «зоб» на воспалительные (тиреоидиты) и злокачественные (рак, саркома) заболевания органа нецелесообразно, хотя и применяется некоторыми хирургами. По функциональным проявлениям различают токсический, нетоксический и гипотиреоидный зоб. Увеличение щитовидной железы при зобе бывает локальным (узловой зоб), диффузным (диффузный зоб), и смешанным.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.

В этой статье вы узнаете:

Одним из распространенных заболеваний щитовидной железы является узловой нетоксический зоб. Почему образуются узлы, что они собой представляют, опасны ли они, лечится ли это заболевание? Чтобы получить ответы на эти вопросы, необходимо разобраться в анатомии и физиологии щитовидной железы.

Причины диффузного зоба

Судя по всему, основной причиной развития диффузного токсического зоба является возникновение определенного (пока не установленного наукой) генетического дефекта в системе регуляции выработки антител иммунной системой. Результатом нарушения регуляции является выработка антител против ткани собственной щитовидной железы пациента. При диффузном токсическом зобе иммунная система, основной функцией которой является борьба против всего чужеродного (вирусов, бактерий, простейших, опухолевых клеток), начинает «борьбу» с тканью собственной щитовидной железы, воспринимая определенные ее компоненты как чужеродные.

По странному стечению обстоятельств, антитела, вырабатываемые при ДТЗ против ткани щитовидной железы (так называемые антитела к рецептору ТТГ), оказывают на ткань щитовидной железы не разрушающее, а стимулирующее действие. Связываясь с рецептором (чувствительным участком, предназначенным для считывания «команд» гормона ТТГ, вырабатывающегося в головном мозге и стимулирующего функцию щитовидной железы), антитела оказывают на него действие, подобное действию ТТГ – т.е. стимулируют рост железы и выработку гормонов.

На данный момент диффузный токсический зоб является единственным известным науке аутоиммунным заболеванием, при котором отмечается повышение функции атакуемого иммунной системой органа. Наличие генетического дефекта подтверждается и повышенной встречаемостью заболевания у детей больных диффузным токсическим зобом. Налицо явная семейная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба, хотя, безусловно, появление заболевания у одного из родителей еще не говорит о том, что диффузный токсический зоб возникнет и у детей – речь идет, прежде всего, о статистических закономерностях, а не абсолютной предрасположенности.

Степени диффузного зоба

Наиболее простым способом определения зоба является прощупывание щитовидной железы. Этот метод дает возможность обнаружить, в какой степени увеличена железа. Разделяют несколько степеней зоба согласно системе Николаева:

• 0 степень – щитовидную железу нельзя прощупать, и она не видна,
• 1 степень – щитовидную железу нельзя увидеть, но ее можно прощупать,
• 2 степень – щитовидная железа видна, когда человек совершает глотательные движения,
• 3 степень – контуры щитовидной железы нарушают форму шеи, делая ее толстой,
• 4 степень – зоб виден очень сильно, шея становится уродливой формы,
• 5 степень – щитовидная железа настолько велика, что оказывает компрессию на близлежащие органы.

Диагностика

Диагноз «узловой нетоксический зоб щитовидной железы» устанавливается на основе:

1. Жалоб пациента и клинических симптомов.
2. Осмотра и пальпации: выявляются изменения размеров органа, солитарные или множественные узлы.
3. Биохимического анализа крови на тиреоидные гормоны: нормальный или пониженный Т4; повышенный ТТГ.
4. Инструментальных методов: ультразвукового исследования, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, сцинтиграфии с йодом. Кроме того, все узловые образования диаметром более 1 см подлежат обязательной пункционной биопсии с целью поиска атипичных раковых клеток.

Симптомы диффузного зоба

Симптомы диффузного зоба складываются из: увеличения щитовидной железы; симптомов тиреотоксикоза (потеря веса, слабость, нервозность, потливость, тремор, тахикардия); глазной симптоматики. Эндокринная офтальмопатия развивается не у всех больных диффузным токсическим зобом и проявляется экзофтальмом, припухлостью век, гиперемией склер и конъюнктив, нарушением подвижности глазных яблок. При прогрессировании беременности выраженность тиреотоксикоза уменьшается (вплоть до ремиссии) в связи со снижением в крови концентрации тиреостимулирующих иммуноглобулинов на фоне развивающейся физиологической иммуносупрессии. Клинические признаки лёгкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности.

У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с лёгким компенсированным алкалозом. Объём циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают и нередки тахикардия и сердцебиения. Аппетит повышается, по сравнению с небеременными, учащаются жалобы на утомляемость, слабость, нарушение сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются более специфические симптомы диффузного зоба, к которым относятся зоб и офтальмопатия. Среди разнообразных проявлений болезни выделяют четыре основных симптома: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательная аритмия).

Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки. Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них — умеренный. Часто наблюдаются и другие симптомы: Грефе (блеск глаз), Мёбиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штелвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (потемнение кожи на веках). Диагностируются перепады артериального давления. Тиреотоксикоз может сопровождаться субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных. Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкого появления всех симптомов.

Криз развивается после психического стресса или перенесённой операции, травмы, инфекции, после родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм. У большинства женщин, начиная с 28–30 нед беременности развиваются признаки сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, характерные для этих сроков беременности, увеличение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной деятельности. Различают три степени тяжести течения диффузного токсического зоба.

Лёгкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 в минуту, похуданием с потерей до 15% массы тела (3– 5 кг); глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена. Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 в минуту, похудание с потерей более 20% массы тела (8–10 кг), слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности. При тяжёлой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса до 140 в минуту, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры надпочечников; больные нетрудоспособны.

Лечение диффузного зоба

Лечение диффузного токсического зоба может быть оперативным и консервативным. Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или (снижение абсолютного числа лейкоцитов ниже 2?109/л), отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила. Оперировать больного следует при достижении им состояния медикаментозной компенсации, т.к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Консервативное лечение чаще всего состоит в применении производных мочевины. Монотерапия препаратами йода, перхлоратом калия, препаратами лития в настоящее время практически не используется.

Основным средством консервативного лечения диффузного зоба является отечественный препарат мерказолил или его аналоги — метимазол, карбимазол, тиамазол и др. Мерказолил прерывает синтез тиреоидных гормонов и оказывает иммунодепрессивный эффект. Препарат избирательно накапливается в щитовидной железе. Суточная доза мерказолила составляет 30—40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60—80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10—15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 11/2—2 лет. Отсутствие стойкого эффекта после 2 лет лечения является показанием к операции. При предоперационной подготовке длительность приема мерказолила обусловлена достижением устойчивого эутиреоидного состояния.

Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70—80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Т.к. все препараты тиомочевины могут вызвать лейкопению и тромбоцитопению, необходимо каждые 10—14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). Если больной не может в силу каких-либо обстоятельств наблюдаться у специалиста, рекомендуют оперативное лечение. Лечение диффузного токсического зоба радионуклидом йода проводится у лиц старше 40 лет в специализированных отделениях. В дополнение к антитиреоидным средствам в лечении зоба диффузного токсического применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства и сердечные гликозиды, препараты калия.

b-Адреноблокаторы, например, позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет улучшения состояния сердечно-сосудистой системы что достигается как их прямым действием на b-рецепторы адреналина, так и влиянием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Однако при применении b-адреноблокаторов уже нельзя контролировать адекватность дозы тиреостатиков по частоте пульса, что затрудняет наблюдение больного в поликлинических условиях. Суточная доза b-адреноблокаторов составляет 60—80 мг, но может быть увеличена до 100—120 мг. Отмену препарата надо производить, постепенно уменьшая дозу.

Глюкокортикоиды необходимы в первую очередь больным диффузным токсическим зобом с острой и хронической надпочечниковой недостаточностью, а также больным с сочетанием зоба диффузного токсическоого и эндокринной офтальмопатии. Известны случаи, когда быстрая блокада функции щитовидной железы мерказолилом или субтотальная струмэктомия приводили к прогрессированию экзофтальма. Поэтому лечение, сочетающегося с эндокринной офтальмопатией, требует, чтобы снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови было постепенным, что достигается сочетанием приема мерказолила с препаратами тиреоидных гормонов.

Так как такие больные очень чувствительны к тиреоидным гормонам, доза их препаратов не должна превышать 5—10 мкг трийодгиронина или 15—20 мкг тироксина в сутки. Помимо этого проводится дегидратационная терапия (40 мг триампура 2 раза в неделю), в качестве иммунодепрессантов используются глюкокортикоиды (30—40 мг преднизолона в сутки). Глюкокортикоиды могут применяться местно, в виде ретробульбарных инъекций дексазона по 0,5—1,0 мл ежедневно. 15—20 инъекций на курс. При предоперационной подготовке в сочетании с глюкокортикоидами дается также азатиоприн по 0,05 г 2 раза в день за 30—40 дней до операции. Лечение тиреотоксического криза приводится большими дозами глюкокортикоидов, вводимых как внутривенно, так и внутримышечно. Суточная доза гидрокортизона гемисукцината достигает 800—1000 мг.

Начинать лечение следует с капельного введения водорастворимых форм гидрокортизона (100—200 мг). В течение суток допустимо введение от 2 до 6 л жидкости в зависимости от выраженности предшествующего обезвоживания и степени снижения АД. Помимо глюкокортикоидов внутримышечно вводят минералокортикоиды — дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА), 10—25 мг в сутки, кортинеф — 1—2 таблетки в сутки (под контролем АД и диуреза). Для более быстрой блокады функции щитовидной железы через зонд в растворе в желудок или, если больной может глотать, через рот можно ввести 100—200 мг мерказолила в сутки. На третьем месте в комплексе лечебных мер по ликвидации тиреотоксического криза находятся b-адреноблокаторы, которые можно начинать применять после стабилизации АД.

Суточная доза анаприлина обычно составляет 80—120 мг. Для предупреждения вторичной инфекции показаны антибиотики, при необходимости вводятся сердечные гликозиды. Использование жаропонижающих средств проблематично, т.к. они вряд ли могут ликвидировать гипертермию при тиреотоксическом кризе, а потенциальная лейкотоксичность делает нецелесообразной их комбинацию с мерказолилом. Обсуждается вопрос о положительном влиянии амидопирина на калликреиновую систему, что, по мнению некоторых исследователей, позволяет использовать его для лечения тиреотоксического криза. При лечении тиреотоксического криза от внутривенного введения йода практически отказались, т.к. он не имеет преимуществ перед препаратами группы имидазола и обладает выраженными аллергизирующими свойствами.

Особого внимания заслуживает проблема лечения диффузного токсического зоба у беременных из-за возможного тератогенного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств, используемых для лечения зоба диффузноого токсического. Все это заставляет рекомендовать женщинам, больным диффузным токсическим зобом, предохранение от беременности. Вместе с тем замечено, что во время беременности улучшаются качественные и количественные показатели, характеризующие Т-супрессоры, что позволяет снизить дозу антитиреоидных средств до минимальных поддерживающих: 5—10 мг мерказолила в сутки (высшая допустимая доза — 20 мг/сутки).

За рубежом в такой ситуации предпочтение отдается пропилтиоурацилу. Прогноз зоба диффузного токсического при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Причиной послеоперационного гипотиреоза обычно является прогрессирование аутоиммунного процесса или радикальность операции. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом, особенно для лиц, имеющих в семье больных с диффузным токсическим зобом или аутоиммунным тиреоидитом.

Обсуждение на форуме

Терапия

Главная задача при выборе терапии – ослабление выделения гормонов. Так как виновник неправильной секреции – узлы, значит, бороться надо с ними. Затрагивать здоровый участок при этом не нужно. Основные направления лечения следующие:

1. операция по удалению узлов;
2. консервативное лечение препаратами, содержащими радиоактивный йод. Это вещество влияет лишь на узловые образования, а остальные структуры не затрагиваются.

Врачи прибегают к оперативному вмешательству при наличии массивных новообразований и их склонности к росту. Также хирургическое направление используется, если радиоактивные средства не дают эффект. С помощью операции можно быстро остановить тиреотоксикоз, потому что она помогает устранить узлы.

После такого лечения осложнения редки, но любая операция – рискованное дело. После нее возможны осложнения:

1. появление пареза гортани из-за случайно задетого гортанного нерва во время оперативного вмешательства;
2. повторное появление новообразований;
3. нарушение деятельности паращитовидной железы (снижение выработки паратгормонов).

Лечение с помощью радиоактивных изотопов не дает такой быстрый эффект, как операция, хотя для терапии используются большие дозы активных веществ. Этот способ действенен только на начальной стадии при незначительном увеличении зоба и отсутствии дискомфорта от узловых образований.

Распространенное осложнение консервативного варианта – гипотиреоз, однако он появляется редко, так как радиоактивный йод не воздействует на здоровые ткани.